68岁男性，进行性意识障碍，原因为何?

一名68岁男性，突发意识混乱，进行性加重，经治疗后遗留永久性视力丧失。原因为何？一起来探究一下吧。

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68岁男性，进行性意识障碍

一名68岁男性患者出现意识混乱和腹痛。之前喝过一瓶除臭剂。临床症状迅速恶化，表现为低血压和意识水平下降（GCS为6），需要经口气管插管。体格检查时，瞳孔固定并扩大。

实验室检测显示，血液pH值为6.9，阴离子间隙高，乳酸水平为5mmol/L，血清甲醇浓度为190mg/dL。入院时脑部CT平扫显示，两个壳核均出现离散性低密度（图1）。静脉注射碳酸氢钠以纠正严重的酸中毒，然后注射乙醇和血液透析。

图1 脑CT平扫显示两个壳核轻度低密度（A，箭头）

11天后随访获得的脑CT显示，双侧枕下皮质下白质的壳核低密度以及低密度区域增加（图2）。

图2a

图2b

图2 a-b 随访（11天后）脑CT平扫显示壳核低密度增加（A，箭头）和双侧枕下低密度区（B，箭头）。

在16天的随访中，脑部MRI显示壳核和枕下皮质下白质上对称的T2/FLAIR高信号。T2图像显示病变内有微出血（图3）。

图3a

图3b

图3c

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图3e

图3f

图3g

图3h

图3 a-h 脑部核磁共振成像。轴向T2加权（A-B）、轴向T2 FLAIR加权（C-D）、轴向弥散加权（E-F）和轴向T2图像（G-H）。T2加权和T2 FLAIR加权图像显示双侧和对称的壳核高信号（A和C，箭头）和枕下皮质下白质高信号（B和D，箭头），无弥散限制（E-F）。在T2图像上，病变内有一些微出血病灶（G-H，箭头）。

3周后完善的一次新的脑部CT显示，枕下病变的大小增加，并伴有出血性改变（图4）。

图4a

图4b

图4 a-b 随访（3周后）轴向CT显示枕下皮质下白质低密度增高及相关出血(A，箭头)。可见双侧壳核体积损失(B，箭头)。

幸运的是，患者存活了下来，但出现了不可逆转的失明。

无论是有意还是无意，甲醇中毒最常见的原因是摄入挡风玻璃清洗液、工业产品或非法生产的酒精饮料（“私酒”），但也可能通过吸入和皮肤吸收发生。甲醇本身并没有直接毒性。它们的毒性和其他有毒醇（不包括异丙醇）一样由其代谢产物造成。甲醇主要通过连续氧化在肝脏中代谢为甲醛，最终转化为甲酸，甲酸会导致致命的代谢性酸中毒和视觉毒性。

早期甲醇中毒的体征和症状是非特异性的，通常在6-24小时内发展，导致延误诊断，随后发病率和死亡率增加。如果同时摄入乙醇，甲醇代谢会减慢，可能需要72至96小时才能出现症状。经过一段无症状潜伏期后，患者出现视力模糊、精神抑郁和胃肠道症状，如恶心、呕吐和腹痛等。在严重情况下，视力丧失可能是永久性的，并可能发生多器官衰竭和死亡。

典型的特征是，甲醇中毒可导致选择性双侧壳核坏死，伴有或不伴有出血（7-14%的病例，与不良预后相关）。严重的甲醇中毒可累及皮质下白质、小脑和视神经。入院时CT检查结果可能正常。存活前24小时的患者可能会出现壳核和皮质下白质低密度。MRI表现为T2WI/FLAIR高信号，早期弥散受限。T2加权或敏感性加权序列上可见明显的微出血，呈低强度病灶。中毒急性期存活下来的患者可出现壳核囊性病变。

治疗方法包括静脉注射碳酸氢钠以纠正严重的代谢性酸中毒（pH值低于7.3），以及使甲酸盐离子化以促进其尿液排泄。建议在最早阶段服用解毒剂，以改善临床结果。甲吡唑和乙醇是乙醇脱氢酶抑制剂，是治疗甲醇中毒的有效解毒剂。虽然乙醇（未经FDA批准）常用于治疗，但甲吡唑是首选的解毒剂。

总之，对于CT和MRI表现为高负离子间隙代谢性酸中毒和选择性双侧壳核坏死的患者，甲醇中毒应考虑作为首选诊断。结合相关病史及检查，在排除Wilson病、弥漫性缺氧、肝性脑病、一氧化碳中毒、Leigh综合征等后可诊断为甲醇中毒。

医脉通编译自：https://www.eurorad.org/case/17585

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